هورمون های تنظیم کننده ی غذا خوردن و وزن بدن
گلوکاگون :
ترشح آن با هایپوگلاسیمی ،افزایش سطوح اپی نفرین و نوراپی نفرین ،افزایش اسیدامینه های پلاسما و کوله سیستوکنین افزایش و با ترشح انسولین و سوماتواستاتین کاهش می یابد .
آپولیپوپروتئین A_IV:
در طی روند ترشح شیلو میکرون توسط روده سنتز و ترشح میشود . پس از ورود به خون مقدار کمی از آن به سیستم عصبی مرکزی راه یافته و باعث توقف مصرف غذا میشود.
انسولین :
در سیستم عصبی مرکزی و محیطی برای تنظیم دریافت غذا عمل میکند . درسنتز و ذخیره ی چربی نقش دارد . اختلال درفعالیت انسولین باعث اختلال در ترموژنز می شود . افراد چاق با مقاومت به انسولین سیستم مصرفی گلوکز ناقصی داشته و سطوح ترموژنز کاهش میابد . هرچه مقاومت به انسولین بیشتر شود ، TEFبیشتر کاهش میابد . سطوح انسولین ناشتا با افزایش درجه چاقی افزایش میابد . با این حال بسیاری از افراد چاق به خاطر کاهش پاسخ گیرندهای انسولین ،اختلال تحمل گلوکز و هایپرلیپیدمی دچار مقاومت به انسولین میشوند .
لپتین :
آدیپوستیوکین مترشحه از بافت آدیپوز است که با درصد چربی بدن مرتبط است . باعث منع دریافت غذا ویا افزایش انرژی مصرفی میشود . در مقایسه با مردان ، زنان سطح سرمی بالاتری از آن را دارند .
لپتین با مهار دریافت غذا سبب تنظیم توده بدن میشود . کمبود لپتین با هیپرفاژی و افزایش وزن زیاد همراه می باشد . لپتین میتواند سبب آزاد شدن فاکتورهای منع کننده ی نوروپپتید yو آزاد شدن فاکتورهای محرک ملانوکورتین ۴ شود.
رزیستین(Resistin) :
آدیپوستیوکین است که عمدتا در آدیپوسیت ها بیان میشود و آنتاگونیست عمل انسولین است .
گرلین :
با اثر بر هیپوتالاموس باعث تحریک گرسنگی و غذا خوردن میشود. در افراد لاغر بیشترین سطح و در افراد چاق کمترین سطح را داراست .
پپتید pyy 3_36(PYY3_36 ) :
در پاسخ به غذا از سلول های اندوکرین جدار روده ای باریک ترشح و در مردان میانسال برای کنترل اشتها به کار میرود . با تزریق دز فیزیولوژیک آن به مردان ، غذا خوردن تا ۱۲ ساعت مهار میشود و دریافت انرژی روزانه ی آنها تا ۳۳٪ کاهش میابد . به نظر میرسد بر خلاف گرلین عمل میکند و باعث سیری میشود .
اینترلوکین ۶ و فاکتور نکروز کننده توموری آلفا (TNF _a):
هردو هورمون های روده ای هستند . سیتوکین هایی که به وسیله ی بافت آدیپوز ترشح شده و در وقایع متابولیک شرکت میکند. باعث اختلال در پیام رسانی انسولین در عضله و کبد میشود . سطوح آن متناسب با توده ی چربی بدنی می باشد .
ویسفاتین (visfatin):
آدیپوستیوکین مترشحه از بافت آدیپوز احشایی که اثرات شبه انسولینی دارد. سطوح پلاسمایی آن با افزایش آدیپوسیتی و مقاومت به انسولین افزایش میابد.
هورمون های تیروئیدی :
پاسخ دهی بافت ها را به کاته کولامین های مترشحه از توسط SNSرا میانجی گری میکند . کاهش T3پاسخ دهی به فعالیت SNSرا کاهش و ترموژنز اختیاری را کمتر میکند . بایستی زنان را بعد از یائسگی از نظر هایپوتیروئیدیسم مورد آزمایش قرار داد. محدودیت انرژی سبب حالت هیپوتیروئیدی هیپومتابولیکی گذرا میشود.
آدرنومدولین :
پپتید تنظیمی جدید است که توسط آدیپوسیت ها در نتیجه روند التهابی ترشح میشود.
اکسیتومدولین :
در پاسخ به وعده های غذایی از سلول های L روده کوچک ترشح میشود.اثرات بیولوژیک خودرا از طریق فعالسازی GLP_1و GRPP اعمال میکند .
GLP_2:
در نورون های CNSو سلول هایL روده کوچک تولید میشود یک فاکتور رشد روده محسوب میشود . تخلیه معده و ترشح اسید را مهار میکند درحالی که جریان خون روده را افزایش میدهد و لذا رشد موکوسی را بهبود میبخشد .
FGF _21 :
در کبد بیان میشود و عمدتا طی گرسنگی و در رژیم کتوژنیک ترشح میگردد . بدون اثر بر دریافت غذا منجر به کاهش وزن میشود . حساسیت به انسولین را افزایش داده ولی گلوکونئوژنز را کاهش میدهد . برداشت گلوکز توسط آدیپوسیت ها را افزایش میدهد.
آدرس مطب : شهرک غرب بلوار فرحزادی تقاطع دریا خ نورانی پلاک 19 طبقه سوم
تلفن : 22366770 - 021
