شهزاد محمدیان

سنکوب عصبی:شامل گروه ناهمگونی از اختلالات عملکـردی است که به وسیله تغییرات گذرا در رفلکس هـای مسئول نگهداری هوموستاز قلبی عروقی مشخص می شـود. گشادی ناگهانـی عـروق (یـا فقـدان تـون انقباض عروقی) وبرادی کاردی اتفاق می افتد و منجر به نارسایی موقت کنترل فشـار خـون می‌شـود.

هیپوتانسیون ارتواستاتیک:در بیماران مبتلا به هیپوتانسیون ارتواستاتیکِ ناشی از نارسایی اتونوم، رفلکس های هوموستاز قلبی عروقـی بـه صـورت مـزمـن مـخـتـل می شوند.

سنکوپ قلبـی:ممکن است ناشی از آریتمی ها یا بیماری های ساختمانی قلـب باشـد که منجر به کاهش برون ده قلب می شوند.

پاتوفیزیولوژی سنکوپ

وضعیت ایستاده بـدن استرس فیزیولوژیک منحصـر بـه فردی را بـه انسـان تحمیل می کند: اکثر حملات سنکوپ (ولـی نـه هـمـه) در حالت ایستاده اتفاق می افتند. ایستادن موجـب جمـع شـدن ۱۰۰۰ ۵۰۰ میلی لیتـر خـون در اندام هـای تحتانـی و گـردش خـون احشایی می شـود. کاهش بازگشت وریـدی بـه قلـب و کاهش پرشـدگی بطنی، منجـر بـه کاهـش بـرونده قلبی و فشـار خـون می شـود. این تغییرات همودینامیک موجب تحریک پاسخ رفلکسی جبرانی می شـود کـه بـا گیرنده هـای فشـاری سـینوس کاروتیـد و قـوس آئورت آغـاز می شـود و منجـر بـهافزایـش جریـان سمپاتیک و کاهـش فعالیـت عصـب واگ می شـود.

ایـن رفلکس، مقاومت محیطی، بازگشت وریـدی به قلـب و بـرونده قلبیرا افزایش می دهـد و بنابراین کاهـش فشـار خـون را محدود می کند. اگـر ایـن پاسخ شکست بخورد، هیپوپرفوزیـون مـغـزی اتفاق می افتد، این حالت به صورت مزمـن در هیپرتانسیون ارتواستاتیک و به طـور گذرا در سنکوپ عصبـی وجـود دارد.سنکوپ نتیجـه کـاهـش جـریـان خـون سراسری مغز اسـتو از ایـن رو نشـان دهندهشکسـت در مکانیسم های خـود تنظیمی جریـان خـون مـغـزیاسـت.

فاکتورهای میوژنیک، متابولیت های موضعی و بـا وسـعت کم تـر کنتــرل اتونـوم عصبی عروقی ، مسئول خـود تنظیمی جریان خون مغزی هستند. تاخیـر پاسخ خودتنظیمی ۵ الی ۱۰ ثانیـه اسـت . محـدوده جریـان خـون مـغـزی بـه طـور معمول ۵۰-۶۰ میلی لیتر در دقیقـه بـه ازای هر ۱۰۰ گـرم بـافـت مغزی است و در محدوده فشارهای پرفوزیـون بین ۵۰ تا ۱۵۰ میلیمتـر جیـوه ثابـت باقی می مانـد. ایسـت جریـان خـون بـرای مـدت ۸-۶ ثانیـه منجـر بـه از دسـت رفـتـن هوشیاری خواهـد شـد در حالی که اختلال هوشیاری زمانی ایجاد می شـود کـه جریـان خـون بـه ۲۵ میلی لیتر در دقیقـه به ازای ۱۰۰ گرم بافـت مـغـزی کاهـش می یابـد.

از نقطه نظـر بالینی، حدود ۵۰ میلی متر جیوه یا بیشتر کاهش در فشار خون سیستولی سیستمیک، منجر به سنکوپ می شود. کاهـش بـرونده قلبی و یا مقاومت عروق سیستمیک تعیین کننده های فشار خون پاتوفیزیولوژی سنکوپ را تحت تأثیر قرار می دهـد.

علل شایع اختـلال برونده قلبی شامل موارد زیر است:

• کاهش حجم موثر در گردش خون؛
• افزایش فشار قفسه سینه؛
• آمبولی بزرگ ریوی؛
• تاکی آریتمی هـا و برادی آریتمی های قلبی؛
• بیماریهای دریچـه ای قلـب؛
• اختلال عملکرد میوکاردی.

مقاومت عروقی سیستمیک، ممکن است با بیماری های دستگاه عصبی اتونوم محیطی یـا مـرکـزی، داروهـای سمپاتولیتیک و به طور گذرا در زمـان سـنکوپ عصبی، کاهـش یابد. افزایش مقاومت عـروق مغزی که به طور شایع ناشی از هیپوکاربی که توسط تهویه اضافی القا شـده اسـت نیز ممکن است در پاتوفیزیولوژی سنکوپ نقش داشته باشد

تهیه کننده دکتر شهزاد محمدیان متخصص تغذیه ی ورزشی از استرالیا